Le ramollissement du plastron

La « maladie du plastron mou » (SSD en anglais : Soft Shell Disease)

Le ramollissement du plastron est traditionnellement attribué à une perte de calcium de la carapace.
L’ostéofibrose nutritionnelle (en anglais : MBD - Metabolic Bone Disease) touche la carapace et le squelette.

A ce jour, de multiples hypothèses ont été émises pour tenter d’expliquer ces pathologies : elles ont cependant en commun d’impliquer des pertes de calcium.

1. La première cause, unanimement reconnue, sont des conditions de maintenance inadéquates.

-soit l’alimentation ne contient pas suffisamment de calcium..et comme le calcium est indispensable à un grand nombre de fonctions corporelles, les tortues puisent le Calcium dans leur carapace et leurs os, se servant de ces derniers comme d’un réservoir de calcium grâce à des mécanismes hormonaux complexes.

-soit l’alimentation contient suffisamment de calcium mais il n’est pas absorbé, et ce pour de multiples raisons :

* absence ou manque d’UV -source d’UV inadéquate ou insolation insuffisante- entraînant une carence en Vit D3 ; cette dernière est indispensable pour l’absorption du calcium

* pathologie intestinale : parasitisme ou autre pathologie…

* les aliments pour chats sont systématiquement acidifiés et favorisent les fuites de calcium au niveau du rein (Donoghue)

*le calcium est présent dans les aliments mais sous une forme peu disponible (insoluble), comme les oxalates de calcium (par exemple : dans les épinards).

*les conséquences seront exactement les mêmes si une tortue ne mange pas suffisamment en raison de températures extérieures trop faibles ou trop fortes, par exemple ou d’une maladie.


2. De très nombreuses infections peuvent être à l’origine de pertes de calcium ou d’absence de synthèse de vitamine D3 :

* les infections intestinales, comme expliqué plus haut;
* les infections rénales, hépatiques, cutanées qui perturbent la synthèse de la vitamine D3 et/ou l’absorption du calcium
(voir ci-dessous "la vitamine D")

3. L’hyperparathyroïdisme est aussi une cause de MBD, bien que dans le vocabulaire commun, on confonde souvent MBD et hyperparathyroïdisme.

Lorsque le taux sanguin de calcium chute (ce qui est absolument pathologique car il est normalement maintenu dans une fourchette très étroite), la glande parathyroïde secrète une hormone (la parathormone) qui est hypercalcémiante…elle fait donc remonter le calcium sanguin en puisant le calcium où il se trouve (dans les « réservoirs » que sont les os et la carapace). Elle agit également au niveau rénal en stimulant le rein à conserver le calcium et ce faisant, entraîne une élimination du phosphore (P). Un hyperfonctionnement de la parathyroïde est donc également responsable de lésions rénales et les perturbations vont donc en s’amplifiant en raison du rôle du rein dans la synthèse de la vitamine D3 et de la conservation du calcium. Le déséquilibre Calcium/Phosphore de l’aliment suffit seul à activer de façon exagérée la parathormone.

4. Des hypothèses ont également été formulées mais elles reposent plus sur des observations cliniques ; par exemple, Mac Arthur (2004) rapporte une croissance accélérée (trop rapide) comme étant une cause probable de plastron mou. L’explication serait une demande très (trop) grande en calcium pour la synthèse de la carapace.

5. D’autres paramètres peuvent également jouer un rôle : des anomalies congénitales des synthèses hormonales, le contenu en calcium des œufs, les conditions d’incubation (température et humidité).


Cependant, certaines observations sont dérangeantes : pourquoi observe-t-on ce problème seulement chez certains individus maintenus dans semblables conditions et alimentés correctement ????
Pourquoi l’apport de calcium ne suffit-il pas à rétablir la santé ?

Des données récentes montrent qu’avant l’âge de 3 ans (ou une taille de plastron de 5 à 8 cm selon les espèces), les ostéodermes ne sont pas calcifiés : sous la couche de kératine, c’est une couche de collagène extrêmement hydratée qui maintient la forme de la carapace, par turgescence des tissus. En effet, la carapace contient une très grande quantité d’eau (de 73, 54, 43 et 34 % respectivement pour des BB, des juvéniles, des jeunes adultes ou des adultes plus âgés) (Kienzle et al., 2006).

Un article récent paru dans Exotic DVM (Jenneman et al., 2006) montre des images microscopiques comparant la carapace d’une tortue de 2,5 ans en bonne santé à la carapace d’une tortue souffrant de malnutrition grave. Dans les 2 cas, il n’y a pas de tissu osseux dans la carapace. Par ailleurs, l’étude des compositions de carapace montre également une plus faible teneur en calcium chez les BB et les juvéniles que chez les adultes (Kienzle et al., 2006).

Dès lors, en plus de l’hypothèse de la carence en calcium, d’autres nouvelles hypothèses sont formulées, toutes en relation avec la formation d’un collagène de mauvaise qualité :

-l’hyperthermie est un stress chronique qui induit ce type de lésion (notamment l’hyperthermie chronique induite par un tapis chauffant)
-la déshydratation chronique
-des lésions mécaniques de la carapace
-un état de stress induisant des modifications hormonales


En conclusion, la MBD est un problème complexe qui peut prendre plusieurs formes et intervenir à différents moments de la vie de la tortue : on distinguera le plastron mou (SSD) -généralement observé chez des juvéniles et qui n’atteint que la carapace- de la MBD (ou ostéofibrose) qui peut être observé à tout âge et touche la carapace et le squelette.

La prévention est de fournir des conditions de maintenance adéquates.

1. Avant la ponte, nourrir la mère de facon a ce que les oeufs contiennent assez de calcium (alimentation à teneur élevée en calcium )

2. Pendant la periode d'incubation: les températures diurnes et noctures doivent être respectées. L'hygrométrie doit être assez élevée (pas au dessous de 50 %).

3. Dès la naissance, offrir aux nouveaux nés un enclos avec des coins très ombragés et des zones fraîches, et des coins bien ensoleillés TOUTE LA JOURNEE (le soleil du matin est très important car c'est au réveil que les tortues prennent les postures d'insolation.)

4. Alimentation: Ca/P élevé...(pissenlit, trèfle, plantain, ...)

5. Eviter les températures trop élevées


Le traitement vise à corriger l’alimentation et les conditions de maintenance :

-correction du rapport calcium/phosphore du régime
-apport correct en UV
-supplément oraux de vitamine D3 (idem).. !!! difficiles à mettre en place car les surdosages sont aussi néfastes que les carences (Orocal D3 peut être saupoudré sur les aliments)
-apport en calcium injectable (sous forme gluconate et lactate) après avoir constaté une hypocalcémie (acte vétérinaire)

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La vitamine D

Il existe 2 formes chimiques principales de vitamine D : la vitamine D3 (animale) et la vitamine D2 (végétale)

-la vitamine D3 joue plusieurs rôles :
*différenciation des kératinocytes
*précurseur d’hormones stéroïdiennes
*indispensable pour l’immunité, la sécrétion d’insuline et la contraction musculaire

Les reptiles ne peuvent utiliser la vitamine D2 ; par conséquent, la vitamine D3 leur est indispensable
-les reptiles carnivores trouvent de la vitamine D3 dans leurs proies
-les reptiles herbivores (dont nos tortues terrestres) doivent donc synthétiser leur propre vitamine D3.

La synthèse de la vitamine D3 nécessite plusieurs étapes très complexes qui se déroulent successivement dans plusieurs endroits :

EPITHELIUM SUPERFICIEL (peau de la tête et des pattes)
1. présence de cholestérol qui sert de précurseur (la vitamine D3 est dérivée du cholestérol)
2. le cholestérol est transformé en une PRO-vitamine D sous l’action de la chaleur et des UVB

FOIE
3. cette provitamine est ensuite transformée au niveau du foie en pré-vitamine D

REINS
4. la pré-vitamine D est finalement transformée au niveau du rein en vitamine D3 ACTIVE.

INTESTIN

5. la vitamine D active est nécessaire pour la synthèse d’une protéine « transporteur » de calcium